کلینیک انصار

داروهای هدفمند و اختلال سیستم ارتباط سلولی

 



 

داروهای هدفمند در درمان بدخیمی‌ها، با تداخل در عملکرد مولکول‌های موثر در رشد و تکامل سلول‌های تومورال، مانع گسترش و تهاجم آن می‌شوند. داروهای هدفمند از راه‌های مختلفی تقسیم و گسترش سلول‌های سرطانی را مانع می‌شوند. بسیاری از این داروها بر پروتئین‌هایی که در سیستم پیچیده ارتباطات سلولی نقش کلیدی دارند اثر می‌گذارند. این سیستم ارتباطی، فعالیت و عملکرد سلول‌ها مانند تقسیم و مهاجرت سلول‌ها، پاسخ سلول به محرک‌ها و مرگ سلولی را کنترل می‌کند. 

داروهای هدفمند می‌توانند با ممانعت از انتقال این پیام‌ها، از رشد و تقسیم لجام گسیخته سلول و پیشرفت تومور جلوگیری کنند. سایر داروهای هدفمند می‌توانند از طریق آپوپتوز، باعث مرگ مستقیم سلول شوند یا از طریق تحریک سیستم ایمنی، در شناخت و تخریب سلول‌های سرطانی نقش داشته باشند. گاه این داروها با انتقال مواد سمی به درون سلول‌های بدخیم، باعث تخریب غیر مستقیم آنها شوند. در اینجا به داروهای هدفمندی که با مختل کردن ارتباطات سلولی اثر ضدسرطانی خود را اعمال می‌کنند اشاره می‌شود. 

 ایماتینیب مزیلیت (Imatinib mesylate):برای درمان تومورهای استرومال سیستم گوارشی، برخی از انواع لوسمی، درماتوفیبروسارکومای پروتوبرانس، اختلالات میلودیسپلاستیک/میلوپرولیفراتیو و ماستوسیتوز سیستمیک تجویز می‌شود. این دارو تعداد قابل توجهی از آنزیم‌های تیروزین کیناز که در انتقال پیام‌ها نقش دارند را هدف قرار می‌دهد. 

 دازاتینیب (Dasatinib):در درمان CML و لوسمی لنفوبلاستیک حاد اندیکاسیون دارد. این دارو مهارکننده بسیاری از آنزیم‌های تیروزین کیناز است که به صورت ریزمولکول هستند. 

 نیلوتینیب (Nilotinib) : برای درمان CML تجویز می‌شود. این دارو به صورت ریز مولکول و مهارکننده تیروزین کیناز است. 

 تراستوزوماب (Trastuzumab): برای برخی از انواع بدخیمی پستان وبعضی از آدنوکارسینوماهای معده و آدنوکارسینوماهای محل اتصال مری به معده(GE Junction) اندیکاسیون دارد. دارو به صورت آنتی‌بادی مونوکلونال است که به فاکتورهای گیرنده رشد اپیدرمال انسانی (HER-2) متصل می‌شود. مکانیسم اثر تراستوزوماب به خوبی مشخص نیست؛ اما به نظر می‌رسد که از فرستادن پیام‌های رشد و تکثیرسلولی توسط HER-2 ممانعت می‌کند. همچنین، احتمالا تراستوزوماب،سیستم ایمنی را تحریک می‌کند و موجب می‌شود به سلول‌هایی که میزان HER-2 را بالا می‌برند، حمله کند. 

 پِرتوزوماب (Pertuzumab) :می توان از آن به همراه تراستوزوماب و دوستاکسل (Docetaxel) برای درمان بدخیمی‌های پستانِ متاستاتیکی که HER-2 تولید می‌کنند و/یا با شیمی درمانی یا درمان مستقیم بهبود نیافته‌اند، استفاده کرد. پرتوزوماب یک آنتی‌بادی منوکلنال است که به HER-2 متصل می‌شود. دارو از فرستادن محرک رشد توسط HER-2 جلوگیری می‌کند و سیستم ایمنی را برای تهاجم به سلول‌هایی که HER-2 تولید می‌کنند، تحریک می‌کند. 

 لاپاتینیب (Lapatinib): برای بعضی از انواع سرطان‌های پیشرفته یا متاستاتیک پستان تجویز می‌شود. این داروی ریز مولکول، فعالیت آنزیم‌های تیروزین کیناز متعددی از جمله HER-2 را مهار می‌کند. لاپاتینیب مانع از انتقال پیام‌های HER-2 برای فعال‌سازی رشد سلول می‌شود. 

 جفتینیب (Geftinib) :برای نوع پیشرفته سرطان سلول‌های غیر کوچک ریه اندیکاسیون دارد. این ریز مولکول‌ها فعالیت تیروزین کیناز EGFR را مهار می‌کنند. 

 اِرلوتینیب (Erlotinib) : برای بدخیمی سلول‌های غیر کوچک ریه و سرطان‌های متاستاتیک یا غیرقابل‌جراحی پانکراس تجویز می‌شود. این ریز مولکول‌ها فعالیت تیروزین کیناز EGFR را مهار می‌کنند. 

 ستوگزیماب (Cetuximab) :آنتی‌بادی مونوکلونالی است که برای درمان بدخیمی سلول‌های سنگفرشی سر و گردن یا سرطان کولورکتال استفاده می‌شود. این دارو به قسمت خارجی EGFR متصل می‌شود و از فعال شدن گیرنده در مقابل سیگنال‌های رشد جلوگیری می‌کند و در نتیجه باعث می‌شود سلول‌های بدخیم رشد و تکثیر بیشتری نداشته باشند. 

 پنیتوموماب (Panitumumab) : برای سرطان‌های متاستاتیک کولون مصرف می‌شود. این آنتی‌بادی منوکلونال به EGFR متصل می‌شود و از انتقال سیگنال‌ها و پیام‌های رشد جلوگیری می‌کند. 

 تسمیرولایموس (Tesmirolimus) :برای بدخیمیRCC کلیه اندیکاسیون دارد. این داروهای ریز مولکول، مهارکننده‌های خاصی از گروه سِرین/تیروزین کیناز (به نام mTOR‌ها) هستند. 

 اورولیموس(everolimus): برای درمان بیماران با سرطان کلیه پیشرفته که بیماری آنها بعد از انجام سایر درمان‌ها باز هم پیشرفت کرده است، بیماران با آستروسالتیمومای ساب اپاندیمال سلول‌های غول‌آسا که در بروز اسکلروز نقش دارند و نمی توانند تحت جراحی قرار بگیرند، بیماران با سرطان پستان پیشرفته، یا بیماران با تومورهای نورواندوکرین پانکراس که نمی توان با جراحی آن را برداشت یا پیشرفته‌اند یا متاستاز داده است تجویز می‌شوند. این داروهای ریزمولکول به پروتئینی به نام ایمیونوفیلین اف کی (Immunophili- Fk) متصل می‌شود و ترکیبی ایجاد می‌کنند که mTor کیناز‌ها را مهار می‌کند.

 واندناتیبvandenatib)):برای درمان بیمارانی که دچار سرطان مدولاری تیروئید متاستاتیک هستند و قابل جراحی نیست تجویز می‌شود. این داروهای ریز مولکول به تعدادی آنزیم‌های تیروزین کیناز ازجمله EGFR،VEGF، RET متصل می‌شود و از انتقال پیام رشد آن جلوگیری می‌کنند.

 ومورافنیب (vemurafenib): برای درمان بیمارانی با ملانومای متاستاتیک غیرقابل‌جراحی تجویز می‌شود. این داروی ریز مولکول مانع فعالیت آنزیم تیروین کنیاز BRAF تغییر یافته می‌شود.

 کریزوتینیب(crizotinib): برای درمان بعضی بیماران با سرطان سلول‌های غیرکوچک ریه تجویز می‌شود. این داروی ریز مولکول، اتصال تیروزین کیناز به پروتئین EML4-ALK را مهار می‌کند و در نتیجه باعث کاهش رشد،انتقال و تهاجم سلول‌های تومورال می‌شود.

   1396/3/30 12:49


نام و نام خانوادگی :
ایمیل :
* متن کامنت :